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临床执业医师生理学
↑↑ 一、细胞膜的物质转运功能 1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。 不需要能量 2、易化扩散：非脂溶性物质转运方式之一 (1)经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质。 具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。 (2)经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不高，无饱和现象。 3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗ATP。 1)、钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)的意义： (1)造成膜内外Na和K的浓度差; (2)维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积; (3)造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件。 (4)钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。 2)、钠泵激活：胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP，移出3个Na，移入2个K。 3)、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸------小肠黏膜上皮的主动吸收。 4、出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等)，耗能。二、细胞的兴奋性和生物电现象 (一)产生机制 1、静息电位：内负外正，静K动Na 主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位; 2、动作电位：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值实际测得的动作电位超射值。 特点：“全或无”现象;具有不应期。 动作电位产生机制：上升支(动Na---Na内流)、下降支(静K---K外流)、峰电位(失活不开放)、负后电位(K蓄积膜外)、正后电位(生电性钠泵作用结果) (二)极化、去极化、超级化、复极化和阈电位 去极化←→超级化→复极化 -50————-70————- 局部兴奋的特点：不是“全或无”的; 不能在膜上做远距离的传播(衰减性); 可以互相叠加(可以总和)。 (三)兴奋性和阈值 兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称~。 阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称~。 阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称~。 阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，----衡量组织兴奋性高低指标。 阈值：引起动作电位的最小刺激强度，--衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。 分期：绝对不应期，相对不应期，超长期，低长期 (四)兴奋在同一细胞上传到特点 1、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。 2、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。(五)骨骼肌的收缩功能 1、骨骼肌的神经-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜---乙酰胆碱受体)组成。 接头前膜------以量子形式释放Ach 2、骨骼肌的神经传递：首先Ca2+内流，Ach(乙酰胆碱)外流。 3、终板电位特点：具有局部电位的所有特征;不能引起肌肉的收缩;兴奋传递是一对一的。 4、细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响。 5、阻断Ach接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇毒。 6、胆碱酯酶能------肌肉接头处消除Ach。 骨骼肌兴奋-收缩藕联：藕联因子---Ca2+
第二章血液
1．血液的组成与特性：①内环境与稳态；②血量、血液的组成、血细胞比容；③血液的理化特性。2．血细胞及其功能:①红细胞生理:红细胞的数量、生理特性和功能、造血原料及其辅助因子;②白细胞生理:白细胞的总数和各类白细胞所占百分数及功能;③血小板的数量及其在生理止血中的作用。3．血液凝固和抗凝：①血液凝固的基本步骤；②主要抗凝物质的作用。4．血型：①血型与红细胞凝集；②ABO血型系统和Rh血型系统。 一、血液的组成与特征 1、内环境(细胞外液)：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液; 特点：理化性质、动态平衡。 2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。 3、血浆蛋白的功能：白蛋白-----维持血浆胶压; 球蛋白---提高免疫力; 纤维蛋白原----参与凝血。 4、血浆晶压和血浆胶压的比较：记忆：亮晶晶的大盐，调节细胞内外水平衡; 粘糊糊的鸡蛋清，调节血管内外水平衡。二、血细胞及其功能 1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。 2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。 3、造血原料：铁、蛋白质，记忆：铁锅炒鸡蛋，VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。 4、白细胞分类计数及功能：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。 5、PLT少到50×/L------自发性出血倾向。三、血液凝固和抗凝 1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ” (1)内源性凝血(血管内)：内Ⅻ。由因子Ⅻ活化启动，因子8缺乏引起血友病。 (2)外源性凝血(组织细胞)：外Ⅲ。由因子Ⅲ活化启动，反应步骤少，速度快。 2、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶和肝素;肝素是一种强抗凝剂，记忆：能里能外。四、血型 1、血型：记忆：细胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己 抗原(凝集原)----细胞膜上;抗体(凝集素)-----血浆上 2、红细胞有D抗原——Rh阳性;红细胞无D抗原——Rh阴性。 3、输血：记忆：主侧别样红，次侧别样清。(可画图分析)
第三章血液循环
1．心脏的泵血功能：①心动周期的概念；心脏泵血的过程和机制；②心脏泵血功能的评价：每搏输出量、每分输出量、射血分数、心指数、心脏作功量；③心脏泵血功能的调节：每搏输出量的调节和心率对心泵功能的影响。2．心肌的生物电现象和电生理特性：①工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制；②心肌的兴奋性、自动节律性和传导性；③正常心电图的波形及生理意义。3．血管生理：①动脉血压的形成、正常值和影响因素；②中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素；③微循环的组成及作用；④组织液的生成及其影响因素。4．心血管活动的调节：①神经调节：心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经纤维；②心血管反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射；③体液调节：肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素。5．器官循环：冠脉循环的血流特点和血流量的调节。一、心脏泵血功能 1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。 2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化(第一卷P页) 3、心动周期中一些重点总结： (1)左心室压力最高——快速射血期末; (2)左心室容积最小——等容舒张期末; (3)左心室容积最大——心房收缩期末; (4)主动脉压力最高——快速射血期末; (5)主动脉压力最低——等容收缩期末; (6)主动脉血流量最大——快速射血期; (7)室内压升高最快——等容收缩期;室内压下降最快——等容舒张期 (8)心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。 记忆：高左心，射血末;小左心，等张末;大左心，房缩末;高主动，射血末;低主动，等收末;大流量，快射血;快室压，等收缩。 4、异长调节：心肌的收缩强度可随着其初长度(由心室前负荷决定)的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长自身调节。 5、动脉血压(后负荷)影响心搏出量，动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。二、心肌生物电现象和电生理特性 1、2期平台期：心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。 2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1、2、3期K外流， 2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。 3、自律细胞形成机制：快Na慢Ca。浦肯野纤维(“野马”)的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。 4、心肌跨膜电位类型和特点： (1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流; 特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。 (2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流; 特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。 5、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。 6、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。 7、自律细胞包括：窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低) 8、心肌传导性：浦肯野纤维---最快(4m/s)，房室交界--最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。三、血管生理 1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。 2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。 3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压 4、影响动脉血压的因素： (1)收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。 (2)舒张压的高低反映外周阻力的大小。 (3)主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低;但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。 5、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。 ****具体见循环系统讲解四、心血管活动的调节 1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素;效应：正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。 2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach;效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。 3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤骨骼肌和内脏冠脉和脑血管。 4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。 5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制： (1)血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降; (2)血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。 6、血管紧张素Ⅱ------已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。 7、肾上腺素与β受体结合——强心; 去甲肾上腺素(NE)与α受体结合——升压。 去甲肾上腺素与β2受体结合---舒张支气管平滑肌 8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。
第四章呼吸
1．肺通气：①肺通气原理：肺通气的动力和阻力；②基本肺容积和肺容量；③肺通气量。2．肺换气：肺换气的过程及其影响因素。3．气体在血液中的运输：氧和二氧化碳在血液中的运输形式。4．呼吸运动的调节：化学因素对呼吸的调节。一、肺通气 1、肺通气原动力：呼吸运动; 肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。 2、吸气肌为：膈肌、肋间外肌;呼气肌为：腹壁肌、肋间内肌。 3、胸腔内压为负压，生理意义：(1)牵引其扩张;(2)有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉、淋巴液回流。 4、胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力 5、平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。吸气末：-5—-10mmHg，呼气末：-3—-5mmHg。 6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的70%; 非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。 7、肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力(如同骑单车的感觉，越顺阻力越小) 8、肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂，DPPC)生理作用：(1)降低表面张力;(2)保持肺泡相对干燥，防止肺水肿;(3)保持肺泡的稳定性。 9、一些概念： (1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以ml计算。 (2)余气量(残气量)：肺内不能呼出的气量，正常成人0~1ml。 (3)肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气功能的指标。 (4)用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的首选指标。 (5)肺总量：肺活量+余气量 (6)肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。 (7)最大通气量一般可达L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示。 (8)解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为ml。 (9)肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率 肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸;潮气量减倍，呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。（10）总结如下：基本肺容积包括潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量四种，互不重叠，全部相加等于肺的最大容量。潮气量和补吸气量之和为深吸气量，余气量和补呼气量之和为功能余气量。最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称作肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。时间肺活量为最大吸气后，尽力尽快呼气，单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数，第1、2、3秒的时间肺活量分别为83%、96％和99％肺活量。时间肺活量是评价肺通气功能的较好指标。二、肺换气 1、肺换气关键因素：交换部位两侧的气压差。 2、影响肺换气因素： (1)呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。 (2)呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。 (3)通气/血流比值：VA/Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。通气／血流比值是指每分钟肺泡通气量(VA)和每分肺血流量（Q）之间的比值，正常成年人安静时约为0．84。VA/Q比值在0．84的情况下，气体交换的效率高。VA/Q比值增大，说明通气过剩或血流不足，致使肺泡无效腔增大；反之，VA/Q比值下降，说明肺通气不足或血流过剩，形成了功能性动-静脉短路，两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或CO2潴留，但主要是血液缺O2。 (4)气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。 (5)溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。三、气体在血液中的运输 1、O2的运输方式：氧合血红蛋白(HbO2) 2、CO2的运输方式：以碳酸氢盐HCO3-为主。 3、氧解离曲线: (1)上段：相当于PO2在60~mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在90%以上，可结合呼吸系统理解。 (2)中段：相当于PO2在40~60mmHg。 (3)下段：相当于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧储备。 4、PH降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时，H+增高。 5、CO中毒既可妨碍Hb与O2结合，又能妨碍Hb与O2的解离，需高压氧治疗。四、呼吸运动的调节 1、CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。 2、H+：刺激外周化学感受器为主。 3、缺氧：刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。 4、切断迷走神经：呼吸变深变慢。5、一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，吸入CO2浓度增加，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2兴奋呼吸的作用一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，再兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。动脉血PO2降低也可使呼吸增强，肺通气量增加。低Q2对呼吸中枢的直接作用是抑制。通常在轻、中度缺氧的情况下，通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用超过低O2对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加，但严重低O2，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低O2对呼吸中枢的抑制作用时，将导致呼吸抑制。
第五章消化和吸收
1．胃肠神经体液调节的一般规律：①胃肠的神经支配及其作用；②胃肠激素及其作用。2．口腔内消化：①唾液的性质、成分和作用；②唾液分泌的调节。3．胃内消化：①胃液的性质、成分和作用；②胃液分泌的调节；③胃的运动：胃的容受性舒张和蠕动、胃排空及其控制。4．小肠内消化：①胰液和胆汁的性质、成分和作用；②小肠的运动形式、回盲括约肌的功能。5．肠内消化：排便反射。6．吸收：小肠在吸收中的重要地位。一、胃肠神经体液调节的一般规律 1、胃肠神经支配及其作用： 内在：(1)粘膜下神经：支配粘液的分泌。 (2)肌间神经：支配平滑肌细胞，管消化道运动。 外来：(3)交感神经：战斗的神经，一般抑制消化。 (4)副交感神经：多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。 2、胃肠激素及其作用： 促胃液素——G细胞(挤就多);蛋白质分解产物刺激分泌;作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。 促胰液素——S细胞;盐酸刺激分泌;作用促进胰液和胆汁HCO3-分泌。 胆囊收缩素——I细胞(DDI);蛋白质分解产物刺激分泌;作用刺激胰液分泌和胆囊收缩;。 抑胃肽——K细胞;脂肪及分解产物刺激分泌;作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌;。 促胃动素——M0细胞(Mzone人);迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌;作用刺激胃肠运动。二、口腔内消化 1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。3．唾液分泌的调节全为神经反射活动，包括条件反射、非条件反射，传出神经以副交感神经为主。三、胃内消化1、胃液成分及作用：G素嗜素壁太酸，十五给你主汤圆。胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、粘液、碳酸氢盐和内因子。盐酸的作用是：①杀菌；②激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作角提供酸性环境；③使蛋白质变性，易于消化；④有助于小肠对钙、铁的吸收；⑤引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。胃蛋白酶水解食物中的蛋白质。粘液和碳酸氢盐构成粘液-碳酸氢盐屏障，具有保护胃粘膜的作用。内因子可保护维生素B12并促进其吸收。 2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。 3、VB12主要在回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充VB12，防止巨幼贫。 4、Ach结合M3受体，可被阿托品阻断;胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺阻断组胺由胃泌酸区粘膜内的肠嗜络细胞合成和分泌，作用于壁细胞上的H2受体。 5、消化器的胃液分泌分三期 头期：包括条件和非条件反射。 胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期为弱。 肠期：主要体液调节为主。 6、移行性复合运动：胃部收缩开始于胃体的中部。7、胃的运动形式有：紧张性收缩、容受性舒张和蠕动。食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。胃排空的速度：糖蛋白质脂肪，混合食物完全排空需4~6小时，胃窦的运动功能-----胃排空的主要动力。8、胃液分泌的抑制性调节主要有：盐酸、脂肪和高张溶液。四、小肠内消化 1、肠激活酶——胰蛋白酶——糜蛋白酶。小肠内的消化液包括胰液、胆汁和小肠液，均为碱性液体。胰液是消化能力最强的一种消化液。 2、胆汁成分主要为胆盐;肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性;作用为促进脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。3、小肠的运动形式有紧张性收缩、分节运动和蠕动等，分节运动是小肠特有的运动形式。回盲括约肌平时保持轻度收缩状态，此处腔内压力高于结肠内庄力。主要功能是：①防止回肠内容物过快进入大肠，有利于消化和吸收的完全进行；②阻止大肠内容物向回肠倒流。五、吸收 1、大肠：水分和无机盐的吸收。 2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。3、消化后的小分子营养物质、水和无机盐通过消化管粘膜进入血液和淋巴液的过程，称为吸收。吸收的主要部位在小肠。原因有：①小肠的吸收面积大，它通过环状皱褶、绒毛和微绒毛这些结构使其面积增加约倍，达到m2左右；②食物在小肠内停留时间长；③小肠粘膜中有丰富的毛细血管和毛细淋巴管；④食物在小肠内已被分解为适于吸收的小分子物质。
第六章能量代谢和体温
1．能量代谢：①影响能量代谢的因素；②基础代谢和基础代谢率。2．体温：①体温的概念及其正常变动；②体热平衡：产热和散热；③体温调节：温度感受器、体温调节中枢、调定点学说。1．影响能量代谢的因素：肌肉活动，对能量代谢的影响最显著；精神活动；食物的特殊动力效应，蛋白质类食物的特殊动力效应最大；环境温度，在20～30℃的环境温度中，能量代谢最为稳定。2．基础代谢率比一般安静时低，但并非最低，单位一般以kJ/(m2·h)来表示。基础代谢率的实际数值同正常平均值相比较，一般相差±10％～±15％之内，都不属病态。相差在±20％以上者，才有可能是病理变化。3．体温是指机体深部的平均温度，清晨2～6时最低，午后1～6时最高。成年女子的体温平均比男子高约0．3℃，且其基础体温随月经周期而发生波动，规律为：月经期和卵泡期较低，排卵日最低，黄体期内体温较高。4．人体的主要产热器官是肝（安静时）和骨骼肌（运动时）。5．人体散热的主要部位是皮肤。辐射、传导和对流散热的前提条件是皮肤温度高于外界环境温度，散热量的多少均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发上升为机体的主要或唯一散热方式。6．体温调节的基本中枢位于下丘脑，视前区-下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元起调定点的作用。7、一些基本概念： 1、食物的热价：一克食物氧化时所释放出的能量。 2、氧热价：消耗一升氧所产生的热量。 3、食物的特殊动力效应：为了补充体内额外的热量消耗(特殊动力效应)，进食时必须注意加上这部分多消耗的能量。 4、基础代谢率： (1)条件：清醒、静卧、未作肌肉运动，无精神紧张，食后12~14小时，室温20~25℃。 (2)正常范围：+-15%以内，超过+-20%为病理性的。 5、体温正常值：直肠(36.9-37.9)口腔(36.7-37.7)腋下(36-37.4) 6、体温昼夜规律由：下丘脑视交叉上核控制。低：清晨2-6时;高：午后1-6时 体温调定点由：视前区--下丘脑前部控制。(两前) 7、人体主要产热器官肝(安静时)，骨骼肌(运动时);甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。 8、散热方式： 体温高于环境：(1)辐射散热;(2)传导散热：冰帽;(3)对流散热：气体、液体对流。 体温低于环境：蒸发散热
第七章尿的生成和排出
1．肾小球的率过功能：①肾小球率过率和率过分数的概念；②影响肾小球率过的因素。2．肾小管与集合管的转运功能：①近球小管对Na+、水、HCO-3与葡萄糖的重吸收；②远曲小管和集合管对Na+、CI-与水的重吸收、对H+的分泌。3．尿生成的调节：①肾内自身调节；②神经和体液调节：肾交感神经、抗利尿激素、醛固酮。4．清除率：测定清除率的意义。5．尿的排放:排尿反射。1、尿量正常值：0~0ml/d;多尿2ml/d;少尿ml/d;ml/d。 2、尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。(水的重吸收----主要受ADH调节，Na和K的转运-----主要受醛固酮调节)一、肾小球的滤过功能1、肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液（原尿）量。（1）、正常成年人肾小球滤过率平均值为ml/min。 （2）、滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量=19%2、肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压），是肾小球滤过的动力。3、影响肾小球滤过的因素有有效滤过压、滤过膜的面积和通透性、肾血浆流量。 4、有些肾脏疾病因滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，出现蛋白尿。另一些疾病滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞滤出形成蛋白尿或血尿。二、肾小管与集合管的转运功能 1、人两肾每天生成原尿L，99%被重吸收，1%被排出体外。2、近球小管是重吸收的最主要部位，葡萄糖和氨基酸％在近球小管重吸收。HCO-3以CO2的形式重吸收，所以重吸收速度快。CL、Na主要在近端小管重吸收;近球小管对NaCl的吸收分主动重吸收(占2/3)和被动重吸收(占1/3)两部分，水的重吸收是被动，随Na盐的等物质的多少变化(女人是水，跟着男人盐走)。 3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一个主动重吸收NaCl、KCl的过程;速尿和利尿酸能抑制Na-2Cl-K转运，使NaCl重吸收减少，而利尿。酸中毒时，Na+-H+交换增强，K+-Na+交换减弱，导致肾脏排钾减少，出现高钾血症。碱中毒时正好相反。H+的分泌是肾脏排酸保碱的过程。 4、水的重吸收主要受ADH的调节，Na、K主要受醛固酮调节。 5、HCO3重吸收是以CO2扩散的形式进行的，所以重吸收优于Cl的重吸收。 6、肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过mg/ml时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中将出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为~。7、H在近端小管主要通过Na-H交换进行;尿中每排出一个NH4，就有一个HCO3被重吸收入血。三、尿生成的调节 1、渗透性利尿：小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，例如：DM和甘露醇的利尿原理。 2、肾交感神经兴奋释放NE，收缩血管，尿量减少。 3、抗利尿激素的调节，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，储存于神经垂体。 (1)血浆晶体渗透压：大量失水——晶体渗透压升高——ADH升高——重吸收增多——尿量减少;大量饮清水——晶体渗透压降低——ADH降低——重吸收减少——尿量增多。 (2)循环血量：大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量减少。 4、血K、Na的改变：K升高Na降低——醛固酮增多;相反——醛固酮减少。醛固酮的分泌对K的改变远比Na的改变敏感。四、清除率 1、清除率ml/min：肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否分泌; 清除率ml/min：肾小管对该物质必定能分泌，但不能确定能否重吸收。五、尿的排放 1、骶髓初级排尿中枢受损——尿潴留;高位截瘫——尿失禁。
第八章神经系统的功能
1．神经系统的功能：①经典突触的传递过程，兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位；②突触传递的特征；③外周神经递质和受体：乙酰胆碱及其受体；去甲肾上腺素及其受体。2．神经反射：①反射与反射弧的概念；②非条件反射和条件反射；③反射活动的反馈调节：负反馈和正反馈。3．神经系统的感觉分析功能：①感觉的特异投射系统和非特异投射系统；②内脏痛的特征与牵涉痛。4．脑电活动：正常脑电图的波形及其意义。5．神经系统对姿势和躯体运动的调节：①牵张反射；②低位脑干对肌紧张的调节；③小脑的主要功能；④基底神经节的运动调节功能。6．神经系统对内脏活动的调节：①交感和副交感神经系统的功能；②脊髓和低位脑干对内脏活动的调节。7．脑的高级功能：大脑皮层的语言中枢。1．突触传递过程：当突触前神经元兴奋传到神经末梢时，突触前膜对Ca2+通透性增强，Ca2+进入末梢，引起突触前膜以出胞方式释放神经递质。如果前膜释放的是兴奋性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜对Na+的通透性最大，Na+内流，使突触后膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP)，EPSP大，可使突触后神经元兴奋，EPSP小，可使突触后神经元兴奋性增高。如果前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜对Cl-的通透性最大，Cl-内流，使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位(IPSP)，IPSP使突触后神经元抑制。2．突触传递的特征:单向传布;突触延搁;总和;兴奋节律的改变;对内环境变化敏感和易疲劳性。3．末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。胆碱能纤维主要包括：①全部交感和副交感节前纤维；②大多数副交感节后纤维（除去少数肽能纤维）；③少数交感节后纤维，如支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维；④躯体运动神经纤维。胆碱能受体包括两种：M受体和N受体，M受体阻断剂为阿托品；N受体阻断剂为筒箭毒。4．肾上腺素能受体包括：α受体、β受体。α受体阻断剂是酚妥拉明;β受体阻断剂是普萘洛尔。5．神经调节的基本方式是反射,反射是指在中枢神经系统参与下,机体对内外环境刺激的规律性应答。反射的结构基础为反射弧。反射弧包括感受器、传人神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。6．反馈调节分为负反馈和正反馈。负反馈指调节结果反过来使调节原因或调节过程减弱的调节方式，如内环境稳态的维持，降压反射等。正反馈指调节结果反过来使调节原因或调节过程加强的调节方式。7．特异投射系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。特点是点对点投射。非特异投射系统不具有点对点的投射。其主要功能是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。8．内脏病的特征：①发生缓慢、疼痛持久、定位不精确；②对切割、烧灼不敏感，对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；③常伴有不愉快或不安等精神感觉和出汗、恶心、血压降低等自主神经反应。9．正常脑电波有α波、β波、θ波和δ波四种。α波在清醒、安静、闭目时出现；β波在睁眼和接受其他刺激时出现；θ波在困倦时出现；δ波在睡眠时出现。10．牵张反射是骨骼肌受外力牵拉而伸长时，可反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。有腱反射和肌紧张两种。肌紧张是维持姿势最基本的反射活动。牵张反射的感受器是肌梭，效应器是梭外肌，牵张反射的特点是感受器和效应器均在同一块肌肉内。11．脑干网状结构抑制区的作用是抑制肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体兴奋抑制区。脑干网状结构易化区的作用是加强肌紧张。平时，易化区的活动略占优势。当在中脑上、下丘之间切断脑干，运动区和纹状体不能再兴奋抑制区，结果抑制区活动减弱，而易化区活动相对增强，使肌紧张增强，引发去大脑僵直。12．小脑的主要功能：维持身、体平衡（前庭小脑）；调节肌紧张（脊髓小脑）；协调随意运动（皮层小脑）。13．震颤麻痹的病变部位在黑质，是多巴胺能递质系统受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。舞蹈病的主要病变部位在纹状体，其中的胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。14．自主神经系统的特征：双重神经支配；持久的紧张性；其外周作用与效应器的功能状态有关；交感神经作用广泛，副交感神经作用范围比较局限。15．左侧大脑半球因在语言功能方面占优势，因此称为优势半球。①书写中枢：位于额中回后部，损伤出现失写症；②运动性语言中枢：位于额下回后部，损伤时发生运动失语症；③听觉语言中枢：位于颞上回后部，损伤引起感觉失语症；④视觉语言中枢：位于角回，受损时出现失读症。一、突触传递 1、影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的Ca2+的数量。 2、兴奋性突触后电位(EPSP)：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位，Na+内流。 抑制性突触后电位(IPSP)：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超级化电位，Cl-内流。 3、中枢兴奋传递的特点：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感性和易疲劳性。 4、胆碱能纤维包括：以Ach为神经递质，大部分交感和副交感节前纤维;大多数副交感节后纤维;躯体运动神经纤维。 胆碱能受体分：毒覃碱受体(M受体)：阿托品为阻断剂。 烟碱受体(N受体)：筒箭毒碱能同时阻断N1、N2受体;六烃季铵阻断N1受体，十烃季铵阻断N2受体(六小十大，小的对小的，大的对大的) 5、肾上腺素能纤维包括：以NE为神经递质，多数交感节后纤维。 肾上腺素能受体分：α受体：主要为兴奋，除小肠舒张。 β受体：分β1、β2和β3受体，主要为抑制，除心肌兴奋;β3受体促进脂肪分解。 阻断剂：酚妥拉明阻断α受体;普萘洛尔阻断β受体，其中阻断β1的有阿替洛尔、美托洛尔等，阻断β2的有丁氧胺。 6、神经除对所支配的组织有调节作用外，还有营养作用，例如：脊髓灰质炎患者，脊髓前角运动神经元病变丧失功能，所支配的肌肉就发生萎缩。二、神经反射 1、反射弧：感受器——传入神经——神经中枢——传出神经——效应器 2、非条件反射(如吸吮)是用于生存的，条件反射是后天建立的，可以消退。 3、负反馈较正反馈多见，负反馈意义在于维持机体的生理功能稳态，正反馈意义在于促进某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。 4、突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象，主要为释放的递质减少。三、神经系统的感觉分析功能 1、特异投射系统：点对点投射，主要引起特定感觉，并激发皮层传出冲动。 2、非特异投射系统：弥散投射，主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 3、内脏痛特征：(1)定位不明确;(2)发生缓慢，持续时间长;(3)对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感;(4)特别能引起不愉快的情绪反应，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。 4、牵涉痛：内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。 5、下丘脑的视交叉上核------生物节律的控制中心四、脑电活动 1、记忆：闭目养神α，睁眼工作是β，两眼一闭是θ，呼呼大睡δ。 2、婴儿枕叶常见δ波，幼儿则一般为θ波，青春期后才出现成人型α波。五、神经系统对姿势和躯体运动的调节 1、骨骼肌牵张反射包括腱反射、肌紧张两种类型。 (1)腱反射：指快速牵拉肌腱发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。快而单 (2)肌紧张：受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长，是维持躯体姿势最基本的反射活动。 2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭：α运动神经元支配梭外肌纤维;γ运动神经元支配梭内肌纤维。(小草γ需室内养，对应梭内) 3、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。 4、小脑的主要功能：(1)前庭小脑：控制躯体平衡和眼球运动;(2)脊髓小脑：协调肢体运动;(3)皮层小脑：参与设计和编程。 5、生命中枢：延髓;中脑--------瞳孔对光反射的中枢所在部位。
第九章内分泌
1．下丘脑的内分泌功能：①下丘脑与垂体之间的功能联系；②下丘脑调节肽。2．腺垂体的内分泌功能：①腺垂体激素的种类；②生长素的生物学作用及其分泌调节。3．甲状腺激素：①生物学作用；②分泌调节。4．与钙、磷代谢调节有关的激素：①甲状旁腺激素的生物学作用及机制；②降钙素的生物学作用及其机制。5．肾上腺糖皮质激素：①生物学作用；②分泌调节。6．胰岛素：①生物学作用；②分泌调节。一、下丘脑的内分泌功能 1、下丘脑-腺垂体单位：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和释放。 2、下丘脑-神经垂体单位：激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成ADH和催产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。 3、下丘脑调节肽部位：(1)肾上腺皮质激素：肾上腺 (2)促肾上腺皮质激素：垂体 (3)促肾上腺皮质激素释放激素：下丘脑二、腺垂体的内分泌功能垂体分泌的促激素有4种：①促甲状腺激素；②促卵泡激素；③黄体生成素；④促肾上腺皮质激素。 1、生长激素(GH) (1)幼年缺乏GH——侏儒症;幼年GH过多——巨人症;成年后GH过多——肢端肥大症。 (2)GH的分泌，觉醒状态下极少;进入慢波睡眠后明显增多;转入异相睡眠后，减少。 (3)GH储备不足时峰值7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断。三、甲状腺激素 1、对脑和骨骼生长都重要的激素——甲状腺激素。在胎盘期缺碘或出生后甲状腺功能低下的儿童，易患呆小症(克汀病)。脑和骨2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体TSH(促甲状腺激素)的调节，腺垂体受下丘脑TRH(促甲状腺激素释放)调节，而甲状腺激素对腺垂体释放TSH有负反馈调节作用。3、甲状腺激素生物学作用：①对代谢的影响：使机体产热耗氧增加，是产热作用最强的激素，使血糖升高；适量的甲状腺激素促进蛋白质合成，过多则加速蛋白质分解；促进脂肪及胆固醇分解。②促进脑与长骨的发育，故幼年缺乏引起呆小症。③提高中枢神经系统的兴奋性。④使心脏活动增强。4、地方性甲状腺肿的发病原因是由于饮食中缺碘。5、甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用，是调节血钙和血磷水平的最重要的激素。四、与钙、磷代谢调节有关的激素 1、甲状旁腺激素(PTH)：是甲状旁腺主细胞分泌的，具有升钙降磷的作用。 2、降钙素(CT)：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，具有降钙、磷的作用。 3、维生素D3：升高钙、磷的作用。五、肾上腺糖皮质激素 1、糖皮质激素的基本调节效应：升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量;降低淋巴细胞核嗜酸性粒细胞记忆：减少糖衣炮弹降淋糖皮质激素生物学作用：①对物质代谢的影响：使血糖升高；促进蛋白质分解；促进脂肪分解，促使脂肪发生重新分布（向心性分布）。②提高血管平滑肌对NE的敏感性。③使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。④参与应激反应。长期大量服用糖皮质激素，使血中糖皮质激素升高，抑制下丘脑和腺垂体，促使肾上腺皮质激素分泌减少，造成肾上腺皮质萎缩。如果突然停药，机体就会因缺乏糖皮质激素而引起危险，甚至危及生命，所以长期大量服用糖皮质激素不能突然停药，应逐渐减量。六、胰岛素 1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。 2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。胰岛素生物学作用：血糖降低，促进脂肪和蛋白质合成。胰岛素缺乏引起糖尿病，胰岛素缺乏会使脂肪大量分解，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高引起胰岛素分泌增多，血糖降低时，胰岛素分泌减少。
第十章生殖
1．男性生殖：睾丸的内分泌功能。2．女性生殖：见“妇产科学考试大纲”。睾丸的功能是生成精子，分泌雄激素和少量的雌激素。
