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每日荐书奈特绘图版医学全集第2卷

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奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统（原书第2版）

书名：奈特绘图版医学全集第2卷：内分泌系统（原书第2版）ISBN：7定价：作者：（美）扬主编；潘慧等译版次：1出版时间：-07-18作者以通俗易懂的形式，简明扼要地介绍了人体内分泌系统的正常解剖、生理与异常状态下的相关改变，以及相关疾病的关键知识，垂体和下丘脑、甲状腺、肾上腺、生殖、胰腺、骨骼和钙、脂质和营养、遗传学和内分泌肿瘤等，并配以形象逼真、高度概括的绘图，将深奥的基础科学与临床医学融会贯通，瞬间使人领悟奇妙的人体结构和机体功能，以及疾病发生机制和临床表现的原由。本书实现了“医学与艺术”“理论与临床”“专业与科普”的三大完美结合，是一部具有50多年沉淀和辉煌的经典著作。目录第1章1垂体和下丘脑1一、垂体的发育2二、垂体的组成及与下丘脑的关系3三、垂体的血液供应4四、垂体的解剖和毗邻5五、垂体与海绵窦的毗邻关系6六、蝶鞍的毗邻7七、垂体前叶分泌的激素和负反馈调节8八、垂体后叶10九、鞍上疾病的表现11十、颅咽管瘤12十一、垂体肿瘤对视器的影响13十二、垂体和垂体柄的非肿瘤损伤14十三、男性儿童和青少年的垂体前叶功能减退16十四、成年人垂体前叶激素缺乏17十五、选择性和部分性垂体功能减退18十六、严重的垂体前叶功能缺乏或全垂体功能减退20十七、产后垂体坏死（席汉综合征Sheehansyndrome）22十八、垂体卒中23十九、垂体性巨人症24二十、肢端肥大症25二十一、分泌泌乳素的垂体肿瘤26二十二、分泌促肾上腺皮质激素的肿瘤28二十三、纳尔逊综合征（Nelsonsyndrome）30二十四、临床无功能的垂体肿瘤32二十五、催产素的分泌和功能33二十六、血管加压素的分泌和功能34二十七、中枢性尿崩症36二十八、朗格汉斯细胞组织细胞增多症38二十九、成年人朗格汉斯细胞组织细胞增多症40三十、垂体转移瘤42三十一、垂体的手术方式43第2章45甲状腺45一、甲状腺和甲状旁腺的解剖46二、甲状腺和甲状旁腺的发育48三、甲状腺先天畸形50四、促甲状腺激素对甲状腺的作用51五、甲状腺激素的生理功能52六、格雷夫斯病（Gravesdisease）54七、格雷夫斯眼病（Gravesophthalmopathy）56八、格雷夫斯病（Gravesdisease）甲状腺的病理改变57九、毒性甲状腺腺瘤和毒性多结节甲状腺肿的临床表现58十、毒性甲状腺腺瘤和毒性多结节性甲状腺肿的病理生理学59十一、成年人甲状腺功能减退症的临床表现60十二、先天性甲状腺功能减退症63十三、非毒性甲状腺肿64十四、甲状腺肿的大体病理65十五、非毒性甲状腺肿的病因学66十六、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和纤维性甲状腺炎67十七、亚急性甲状腺炎68十八、甲状腺乳头状癌69十九、甲状腺滤泡状癌70二十、甲状腺髓样癌71二十一、甲状腺许特尔细胞癌（Hürthlecellcarcinorna）72二十二、甲状腺未分化癌73二十三、甲状腺转移癌74第3章75肾上腺75一、肾上腺的发育76二、肾上腺的解剖和血液供应77三、肾上腺的神经支配79四、肾上腺的组织学80五、肾上腺皮质激素的生物合成与代谢82六、皮质醇的生物学作用86七、库欣综合征——临床表现88八、诊断库欣综合征的试验方法90九、库欣综合征：病理生理学92十、原发性色素结节性肾上腺皮质病引起的库欣综合征94十一、类固醇生成障碍中的主要异常96十二、经典的先天性肾上腺皮质增生症98十三、肾上腺雄激素的生物活性十四、成年人激素过多综合征十五、醛固酮的生理作用十六、原发性醛固酮增多症十七、肾上腺静脉取血十八、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和肾血管性高血压十九、急性肾上腺皮质功能不全——肾上腺危象二十、慢性原发性肾上腺皮质功能不全——艾迪生病（Addisondisease）二十一、原发性肾上腺皮质功能不全的实验室检查和治疗二十二、继发性肾上腺皮质功能不全的实验室检查和治疗二十三、肾上腺髓质和儿茶酚胺二十四、儿茶酚胺的合成、储存、分泌、代谢和灭活二十五、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤二十六、肾上腺的转移瘤第4章生殖一、性腺的分化二、生殖道的分化三、外生殖器的分化四、睾酮及雌激素的合成五、正常青春期六、性早熟七、性发育异常八、性染色体异常九、克兰费尔特综合征（Klinefeltersyndrome）十、特纳综合征（Turnersyndrome，性腺发育不全）十一、多毛症及男性化十二、性激素对女性生殖周期从出生到年老的影响十三、功能性及病理性子宫出血十四、男性乳房发育十五、溢乳第5章胰腺一、胰腺的解剖与组织学二、胰腺的外分泌功能三、胰腺胰岛的组织学四、胰岛素分泌五、胰岛素的作用六、糖酵解七、三羧酸循环八、糖原代谢九、胰岛素缺乏的后果十、糖尿病酮症酸中毒十一、1型糖尿病十二、2型糖尿病十三、糖尿病视网膜病变十四、增生性糖尿病视网膜变性的并发症十五、糖尿病肾病十六、糖尿病神经病变十七、糖尿病动脉粥样硬化十八、糖尿病患者血供不足：糖尿病足十九、妊娠期糖尿病二十、2型糖尿病的治疗二十一、1型糖尿病的治疗二十二、胰岛素瘤二十三、原发性胰岛β细胞增生第6章骨骼和钙一、正常甲状旁腺组织学二、甲状旁腺生理学三、骨重建单位四、原发性甲状旁腺功能亢进的病理生理五、原发性甲状旁腺功能亢进的病理和临床表现六、高钙血症病因鉴别诊断相关检查七、肾性骨营养不良八、甲状旁腺功能亢进患者的甲状旁腺组织学九、甲状旁腺功能减退的病理十、急性低钙血症的临床表现十一、假性甲状旁腺功能减退的病理生理十二、1a型假性甲状旁腺功能减退的临床表现十三、骨质疏松的发病机制十四、绝经后女性骨质疏松十五、男性骨质疏松十六、骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床表现十七、营养缺乏性佝偻病和骨软化症十八、假性维生素D缺乏性佝偻病和骨软化症十九、低磷血症性佝偻病二十、儿童佝偻病的临床表现二十一、成年人骨软化症的临床表现二十二、佩吉特骨病（Pagetdisease）二十三、佩吉特骨病（Pagetdisease）的发病机制、治疗二十四、成骨不全二十五、低碱性磷酸酶症第7章脂质和营养一、胆固醇的合成和代谢二、胆固醇和三酰甘油的吸收三、低密度脂蛋白受体及胆固醇水平的调节四、高密度脂蛋白的代谢和胆固醇的逆运输五、高胆固醇血症六、高胆固醇血症性黄瘤病七、无β脂蛋白症和丹吉尔病（Tangierdisease）八、高三酰甘油血症九、高三酰甘油血症的临床表现十、动脉粥样硬化十一、动脉粥样硬化的危险因素十二、代谢综合征十三、降脂药物的机制十四、高脂血症的治疗十五、必需维生素的吸收十六、维生素B1缺乏：脚气病十七、维生素B3缺乏：糙皮病十八、维生素C缺乏：坏血病十九、维生素A缺乏二十、乳糜泻和吸收不良二十一、溶酶体贮积症：神经鞘脂贮积病二十二、神经性厌食症二十三、肥胖二十四、肥胖的外科治疗第8章遗传学和内分泌肿瘤一、多发性内分泌腺瘤病1型二、多发性内分泌腺瘤病2型三、希佩尔-林道综合征（vonHippel-Lindausyndrome）四、1型神经纤维瘤病（vonRecklinghausendisease）五、1型自身免疫多腺体综合征的临床表现六、类癌综合征英文缩略词对照表第1章垂体和下丘脑　　一、垂体的发育　　垂体（pituitarygland）又称为脑下垂体（hypophysis），是由两个主要部分组成的：腺垂体和神经垂体。腺垂体（垂体前叶）是由口腔外胚层分化而来，神经垂体（垂体后叶）是由前脑底部的神经外胚层发育而来。　　在妊娠期的第4～5周，口凹顶部内衬的外胚层组织形成了一个小囊袋样的隐窝，称为拉特克囊（Rathkepouch），它形成了垂体的前叶。Rathke囊向上方延伸，在前脑的下表面被周围的中胚层组织环绕，缩窄成一个闭合的腔隙。连接Rathke囊与口凹的结构称为颅咽管，它从垂体窝的前部走行至颅底面。颅咽管结构在发育过程中趋于消失，但成年人咽后壁黏膜中仍存在颅咽管的残存组织，称为“咽垂体（pharyngealpituitary）”。咽垂体处可能在日后形成分泌激素的异位垂体腺瘤。　　在Rathke囊的后方，第三脑室底部中空的神经组织向口腔方向移行，形成了一个漏斗样的囊袋，囊袋*终闭合形成实性结构，称为漏斗突，但其上端与第三脑室漏斗隐窝连接处仍是中空的。Rathke囊向第三脑室漏斗隐窝不断延伸并与漏斗突相互融合。在此过程中，Rathke囊可能部分闭合，残存的囊腔即为拉特克裂（Rathkecleft）。Rathke囊形成了垂体的前叶，漏斗突则形成了相邻的后叶（神经垂体）。下丘脑视上核和室旁核的神经核团发出约00个神经纤维，称为下丘脑-神经垂体神经束，该神经束的轴突和神经末梢组成了神经垂体。Rathke囊的残余物在神经垂体的交界处形成小的胶样囊肿。　　前叶盘绕漏斗并在室壁上形成两个突起，称为结节部，结节部融合环绕着垂体柄的上端。裂是原始口凹憩室的残余物。裂后壁较薄，与后叶紧密相接融合，形成了腺垂体的中间部。中间部在某些物种中完整保留，而在人类中，它的细胞散在分布于垂体前叶细胞中，具有合成和分泌阿片促黑激素细胞皮质素原（proopiomelanocortin，POMC）和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone，ACTH）的功能。在结节部上方的灰质结节为正中隆起（medianeminence）。　　腺垂体由3部分组成。腺垂体结节部是一个纤细的条形组织，包绕正中隆起和神经柄的上部；中间部位于Rathke裂的后方，紧贴神经垂体；远端部（即腺部）是主要行使分泌功能的组成部分。神经垂体亦由3部分组成。延伸的远端形成漏斗突（infundibularprocess），漏斗干（神经柄）和神经柄上端延伸的灰结节正中隆起。　　二、垂体的组成及与下丘脑的关系　　垂体由神经垂体（垂体后叶）和腺垂体（垂体前叶）组成。神经垂体分为3部分：灰结节的正中隆起、漏斗干和漏斗突（神经叶）。腺垂体同样分为3部分：结节部、中间部和远端部（腺体部）。漏斗干与鞘样包绕的腺垂体并称为垂体柄。神经垂体组织延伸至柄以上及灰结节正中隆起的部分约占神经垂体的15%。低位垂体柄截断后仍有足够数目的腺体与其上一级的视上核和室旁核紧密联系，不会发生尿崩症。视上-垂体束的轴索损伤后，位于视上核和室旁核的神经元胞体则会发生萎缩和消失。如果纤维束在鞍膈水平截断，有70%的神经细胞受到影响。如果传导束在正中隆起以上被离断，约有85%的细胞萎缩，即约有15%的轴突终止于鞍膈和正中隆起之间。所以低位垂体柄截断后仍有足够的神经元产生抗利尿激素，不会出现尿崩症。　　神经垂体主要的功能和解剖学神经支配位于垂体柄的下丘脑垂体束。它主要由两个部分组成：走行在垂体柄前壁（腹侧壁）的视上-垂体束和垂体柄后侧壁（背侧壁）的结节-垂体束。结节-垂体束起源于下丘脑中央和后部的室旁核和结节区及乳头体的散在细胞及核团。视上-垂体束从视上核和室旁核起源。进入正中隆起后，它的走行非常表浅，因此常会受到颅底感染和肉芽肿样炎症的影响。结节-垂体束位于正中隆起的背部，神经纤维束较为细小。在神经干中，全部纤维在中央集聚成致密的一束，因此，与结节部相邻的外围区域则不存在神经成分。下丘脑垂体束主要在神经垂体中终结。　　下丘脑边界的定义并不明确。它的前下方是视交叉和视束，后方是脚间穿质和大脑脚。在矢状面上，位于第三脑室壁的下丘脑沟将其与丘脑分离。前方与视前隔区、后方与中脑盖融合。两侧是丘脑底部和内囊。　　垂体前、后叶之间存在纤维组织形成的小梁结构。小梁中含有大管腔的小梁动脉血管床，亦不同程度地延伸至前叶。胚胎发育过程中由拉特克囊（Rathkepouch）形成的“裂embryoniccleft”则部分位于小梁中。小梁在新生儿中常见，成人后趋向消失。成年人中连接远端部和神经垂体的中间部充满了胶样的滤泡。边界的外形并不规则，在神经垂体中常可见到指样突起的腺垂体组织。　　三、垂体的血液供应　　垂体的动脉血液供应来自两套脉管系统：上方的左右垂体上动脉和下方的左右垂体下动脉。每一个垂体上动脉分为两个主要的动脉分支—垂体前上动脉和后上动脉，二者向上至垂体柄，并在垂体柄侧面形成交通支。在这个动脉环中又发出很多分支动脉，有的向上发出分支供应视交叉和下丘脑，还有的从上方或下方穿过垂体柄，称为漏斗动脉（infundibulararteries）。垂体前上动脉的另一个重要分支是小梁动脉，它向下走行穿至远端部。小梁是一个位于远端部中线两旁的带状结构，由突起的致密结缔组织和其中走行的血管构成。在中央端，小梁与位于远端部和漏斗干下段之间的结缔组织相延续。在外周，小梁的组织成分扩展形成了纤维血管簇。在接近漏斗干下段处，小梁动脉向上部发出数条笔直平行的血管，组成了“漏斗干下段上动脉”。“漏斗干下段下动脉”则起源于垂体下动脉系统。小梁动脉全程管径均较粗，走行中也未发出任何分支。它被结缔组织包绕，行程曲折为其显著特点。　　垂体下动脉起源于颈内动脉颅内段的一个分支。在垂体前叶和后叶的交界处，该动脉发出了一支或多支弯曲的管道双重供应垂体远端部，其终分支称为垂体下动脉内侧支和垂体下动脉外侧支。这一对垂体下动脉分支组成的动脉环包绕漏斗突。动脉环发出分支供应垂体后叶和漏斗干的下段。垂体下动脉和上动脉系统互相吻合。　　远端部的上皮组织不接受直接动脉血液供应，而是间接地从垂体门脉系统接受血液供应。垂体门静脉系统从正中隆起和漏斗干上、下部的毛细血管床起源，血液即从初级毛细血管网通过垂体门静脉流入前叶的上皮组织中，并在这里形成了垂体门静脉系统次级毛细血管网，一并构成了环绕垂体的双重静脉血窦和全循环。在垂体柄的表面走行着长的垂体门静脉，以垂体柄的前、侧方为著。大多数长的下丘脑门静脉从神经组织起始，在结节部内向下走行，个别门静脉则在垂体柄的深部走行直至远端部。短的垂体门静脉则埋藏在环绕漏斗干下段的组织中，它们供应远端部后部的血窦床，而长的门静脉供应前部和两侧的区域。　　正中隆起和漏斗干的初级毛细血管网与此区域内的大量下丘脑-垂体束关系密切。这些神经纤维兴奋后释放激素（如生长激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促性腺释放激素和促甲状腺释放激素）及抑制因子（如生长抑素、泌乳素抑制因子-多巴胺）进入门静脉，*终被传递到远端部的腺窦中。由于垂体门静脉系统是远端部腺窦的**血液供应来源，垂体门静脉或垂体柄毛细血管床的大面积闭塞会导致垂体前叶的缺血坏死。　　四、垂体的解剖和毗邻　　垂体呈红灰色，卵圆形。横径约12mm，前后径约8mm，上下径大约6mm。男性垂体重量大约0.5g，在女性中约为0.6g。它位于蝶骨的垂体窝中，与漏斗相延续。硬脑膜的环形皱襞——鞍膈——构成了垂体窝的顶。垂体窝的底面则与蝶窦的顶部相邻。蝶鞍中央的小孔允许垂体柄通过，小孔还将垂体上表面与前方的视交叉分隔开。垂体被海绵窦及包含的结构紧紧地固定其中。垂体的下方则被一个部分空泡的大静脉窦相隔，这个静脉窦与环状窦自由交通。脑膜与腺体被膜融合而不易分辨。但是，蛛网膜下腔与蝶鞍之间常常有不等的延伸空隙，特别是在垂体前方。在垂体的磁共振图像（magneticresonanceimaging,MRI）中，这个现象常被称为“空蝶鞍（partiallyemptysella）”（见专题1-12）。在部分蛛网膜下腔出血的病例中，血液流入此间隙内，甚至可从后方淹没腺体的1/3之多。　　在垂体的重要毗邻器官中，下丘脑与垂体的功能和解剖结构关系*为密切。它包括第三脑室底前方部分和下丘脑沟下方和前方的第三脑室的侧壁。下丘脑的后界是乳头体，为两个白色圆形豌豆大小的结节。两个乳头体相互紧邻，位于第三脑室底的灰质以下、脚间穿质的前方。在脑底部的某些位置，蛛网膜与软脑膜分离形成了较宽的间隔，间隔之间自由相通，称为蛛网膜下池（subarachnoidcisterns）。由于蛛网膜分隔了双侧颞叶，蛛网膜下池在大脑脚之间被脚间池分隔。蛛网膜下池在视交叉前方延续为交叉池。垂体占位病变则会使上述蛛网膜下池变形扭曲。　　视交叉是垂体上方极为重要的结构。它是一个位于第三脑室前壁和底部交界处的扁平、略呈四边形的视神经纤维束。它前侧方与视神经相延续，后侧方与视束相延续。初级神经管头段的终板是一层薄薄的灰质，从视交叉的上表面延伸至胼胝体嘴。视交叉下方紧邻鞍膈，鞍膈前方是蝶骨视神经沟。第三脑室的隐窝—视隐窝（opticrecess），从视交叉上表面分别向下、向前延伸，直至终板。松果体距视交叉较远，它是一个小圆锥状的红灰色小体，位于胼胝体压部的后方。发生在第三脑室的底部的异位松果体组织可以引起该部位的占位性病变，但是这类异位松果体的发生概率很小。垂体肿物在海绵窦中广泛扩散，可能导致除视神经外的其他相邻的脑神经受压改变（见专题1-24）。　　五、垂体与海绵窦的毗邻关系　　硬脑膜窦是脑组织血液流出的通道。“海绵窦（cavernoussinuses）”因其呈网状结构而得名，海绵窦的中央前后穿行着很多由颈内动脉发出、相互交织的血管。这些穿行的结构跨在蝶骨体的两侧，与垂体相邻，开口于岩上、下静脉窦（见专题3-10）。在海绵窦的内侧壁，颈内动脉与展神经（第六对脑神经）紧密相连。海绵窦的外侧壁内是动眼神经（第三对脑神经）和滑车神经（第四对脑神经）以及三叉神经（第五对脑神经）的眼支和上颌支。以上的结构被内皮细胞与窦内血流相隔。两个海绵窦通过两个海绵间窦相交通。海绵窦前窦位于垂体之前，后窦位于其后。因而垂体被环形的海绵窦包绕。以上脉管均位于组成蝶鞍的两层硬脑膜之间，当经颅垂体手术入路时该结构被切开，出血量相当多。有时经蝶窦入路的垂体手术会引起下方环状窦的大出血（见专题1-31）。　　岩上窦是一个连接海绵窦和横窦的狭小通道。它从海绵窦的后端向后外方走行，经过三叉神经（第五对脑神经），沿着小脑幕边缘和颞骨的岩上沟。海绵窦接受小蝶顶窦的回流，后者向前沿着蝶骨小翼的底面走行。　　颈内动脉的海绵窦部分的走行十分复杂。起初，它沿床突向上走行，随后它向前越过了蝶骨体弯曲向上行于前床突的内侧，穿过窦顶的硬脑膜。该段动脉穿过了视神经和动眼神经，为交感神经纤维所包绕。垂体动脉是颈内动脉海绵窦段的分支。其下支供应了垂体后叶，上支进入正中隆起作为垂体门脉系统的起始，供应垂体前叶。　　外科的垂体入路有意环绕主要的血管通路，并避免对视神经和视交叉造成损害（见专题1-31）。

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