无功能性垂体腺瘤的发病机制与COX2致

无功能性垂体腺瘤(non-functioningpituitaryadenoma，NFPA)占垂体腺瘤的14%～54%，患病率为7/10万～41.3/10万，标化发病率0.65/10万～2.34/10万[1]。大多数NFPA患者以头痛、视力受损和腺垂体功能减退的症状就诊。目前的医疗技术尚无法完全控制该肿瘤的生长与复发，多中心的研究数据表明：仅行手术治疗或术后接受放疗的NFPA，5年复发率分别为15%～66%、2%～28%[2]。因此研究NFPA的发病机制对临床治疗NFPA尤为重要。近来研究发现环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)可能参与了NFPA的发生发展，而了解COX-2的致瘤作用有助于进一步理解COX-2促使NFPA的发生发展的具体过程。本文就NFPA的发病机制与COX-2致瘤作用进行综述，以期为临床治疗NFPA提供新思路。

癌症幸存者昼夜节律紊乱的研究进展-职称论文医学论文

年，3位美国科学家因发现调控昼夜节律的分子机制被授予诺贝尔医学或生理学奖，进一步推动昼夜生物学发展[1,2]。昼夜节律调控着一系列的生物进程，不仅影响睡眠觉醒、体温调节、内分泌系统以及代谢系统，还与睡眠障碍、抑郁症、精神疾病、认知或记忆相关的神经性疾病有关[2,3]。美国医学学会(InstituteofMedicine，IOM)[4]将癌症幸存者定义为：从癌症确诊第一刻到生命结束的所有患者。由于癌症的诊断和治疗，癌症幸存者易发生昼夜节律紊乱，进而导致其出现睡眠障碍、疲乏、疼痛、焦虑和抑郁等症状[5,6,7]。同时，由于昼夜节律调控肿瘤细胞分裂和代谢，昼夜节律紊乱会促使肿瘤生长和恶化，影响疾病转归及患者生存率，因此癌症幸存者的昼夜节律紊乱应受

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