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小儿碘缺乏病
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1.环境因素：其流行的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原，人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘，山区缺碘的文献报道众多，我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中丢失所致，我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥，以及地下水的运动活跃造成。 饮水因素，部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关，在我国的西安，宝鸡，石泉及蓝田等地区，饮水中的碘含量较低，甲状腺肿的发病率也较高。 2.胎儿缺碘：妊娠期间孕妇如碘的摄入不足，血浆中无机碘离子浓度降低，甲状腺产生的T3，T4较少，血液中T3，T4减少，以致通过胎盘的T3，T4减少，不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。 3.膳食因素：膳食因素也可加重碘的缺乏。 （1）膳食中缺碘：人体碘的供给约60%来源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可导致植物性食品中碘含量不足。 （2）低蛋白影响碘的吸收和利用：低蛋白，低能量可使血清中T3，T4，血浆蛋白结合碘（PBI）降低，血清促甲状腺素（TSH）升高，低蛋白，高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。 （3）葡糖硫苷棉豆苷抑制碘的有机化过程：关于碘缺乏的膳食因素，目前研究较多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一种成分，蔬菜中如甘蓝，卷心菜，大头菜，荠菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程。 （4）抑制甲状腺摄取碘化物：人们普遍认为玉米，小米，甜薯，高粱及各种豆类中在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。 （5）钙磷含量高：钙磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。 上述各种饮食因素至机体缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，可出现生长发育落后，如长期缺碘，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，甲状腺体积增大，则出现弥漫性甲状腺肿大。 4.药物因素：硫脲类抗甲状腺药物，四环素，磺胺类，咪唑类等药物可干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿作用。
碘缺乏病的症状
碘缺乏病的临床表现取决于缺碘的程度，缺碘时机体所处发育时期，以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力，如碘缺乏发生在胚胎脑组织发育的关键时期（从妊娠开始至出生后2岁），则主要影响智力发育，并有身体发育及性发育障碍，即为克汀病，如碘缺乏是在儿童期，即可发生甲状腺肿。
1.地方性甲状腺功能减退症：可分为3型：神经型，黏液性水肿型，混合型，大多数患儿表现为混合型。 （1）神经型：智力呈中度及重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。 （2）黏液性水肿型：轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些病人呈家族性发病。 （3）混合型：其临床表现两者均有，两种类型地方性甲状腺功能减退症的临床表现的比较。 2.甲状腺肿：根据甲状腺肿中是否有结节，分为以下3型： （1）弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。 （2）结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节。 （3）混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。 甲状腺如肿大明显，可压迫气管引起咳嗽和呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿可使头部，颈部，上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫，水肿。 3.亚临床患者 （1）类甲状腺功能减退症：除了明显的甲状腺功能减退症和地方性甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者，DeQuarrain与Wegelin首先用类甲状腺功能减退症来描述亚临床患者，并做如下规定：如有可疑甲状腺功能低下，可疑智力低下或两者均有，只要有其中一项，则考虑为类甲状腺功能减退症。 （2）亚临床体格发育落后综合征：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标如握力，肺活量和血压等也偏低，少数人还有轻度骨骺发育落后，性发育落后一般不明显。
碘缺乏病的检查1、碘营养状况评价：
习惯上根据尿碘的排出量来评价机体碘的营养状况，儿童尿碘低于l00g/24h，提示碘营养不良。 2、激素水平：
包括T3、FT3、T4、FT4、TSH的水平。其中T4、FT4下降，TSH升高是碘缺乏的表现。 3、甲状腺扫描：
解剖上可接近正常，或呈代偿性肿大，或小于同龄者，常表现为麻点状不均匀。儿童甲状腺肿大率大于5%，则提示碘营养不良，但甲状腺肿可能是过去碘缺乏所造成，碘缺乏予以纠正以后，甲状腺肿可能需数月甚至数年才能消退，而尿碘则在正常水平。 4、X光检查 1）骨龄落后：表现为骨龄落后，成骨中心及骨骺不能按时出现。 2）颅骨：脑回压迹增多，颅底短小，蝶鞍偶见增大。 5、脑电图：频率偏低，节奏不整，大多有阵发性双侧同步Q波，可无a波。 6、脑CT：有脑萎缩。
碘缺乏病的诊断诊断 1.地方性甲状腺功能减退症的诊断标准 （1）环境因素：出生，居住于低碘地方性甲状腺肿病地区。 （2）神经，精神症状：有精神，神经发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍，语言障碍和运动神经障碍。 （3）典型面容和发育障碍：不同程度的体格和性发育障碍，特殊的典型面容。 2.地方性甲状腺肿的诊断标准：居住在地方性低碘甲状腺肿病的流行区，有甲状腺肿大的临床表现及相关的压迫症状，排除甲状腺肿大的其他甲状腺疾病，实验室检查表现为尿碘偏低，血浆中TSH可有不同程度增高，血浆中T4，T3浓度多属于正常，但严重患者T4低于正常，T3稍高，甲状腺扫描也可见弥漫型或结节性甲状腺肿大。 鉴别诊断 1.脑损伤：排除分娩损伤，脑炎，脑膜炎及药物中毒等，生活在自然环境缺碘区，表现出各种碘摄入不足时，机体会出现一系列的障碍，再加上实验室检查指标，无分娩损伤，脑炎，脑膜炎及药物中毒等病史，即可诊断为地方性甲状腺功能减退症， 2.甲状腺功能减退症的其他病因：排除甲状腺功能减退症的其他病因，如： （1）甲状腺激素生成障碍：属于常染色体遗传病，病人常常有家族史，甲状腺肿大为弥漫性，软，很少发展为结节性，碘有机化障碍可用高氯酸钾排泌试验诊断，正常值2h排泌5%，病人往往10%， （2）激素抵抗：甲状腺激素抵抗综合征（syndromeofresistancetothyroidhormone，SRTH）也称甲状腺激素不应症或甲状腺激素不敏感综合征（thyroidhormoneinsensitivitysyndrome，THIS），本病以家族性发病为多见，也有少数为散发病例，约占1/3，发病年龄大都在儿童和青少年，年龄最小的为新生儿，男女性别均可患病，临床表现T4和T3持续升高，同时TSH正常，病人没有药物，非甲状腺疾病和甲状腺激素转运异常影响，最特异的表现是给以病人超生理剂量甲状腺激素后，不能抑制升高的TSH到正常，同时也没有外周组织对过量甲状腺激素的反应， 3.慢甲炎和Graves病：慢甲炎和Graves病属自身免疫性甲状腺疾病，是由于淋巴细胞分泌促甲状腺激素受体的抗体（TSHreceptorantibody，TRAb），TRAb刺激甲状腺滤泡增生和功能亢进，临床表现毒性弥漫性甲状腺肿大，浸润性眼病和胫前黏液性水肿，甲状腺自身抗体TGAb和TPOAb升高支持慢性甲状腺炎的诊断， 4.聋哑症：一般聋哑症无智力障碍，尿碘不减少，TI不高，无其他缺碘表现。
碘缺乏病的治疗1.去除病因：
首先去除病因，由于膳食因素引起，应先调整饮食，如为药物引起，要停药或换另一种药物代替。 2.药物治疗：
可通过碘化油的口服或注射来满足机体对碘的需要。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，目前常用的是巴黎Guerter实验室的产品，名为LipodolUF的产品用于肌注，Oridol的产品用于口服。但在剂量方面，仍存在分歧。需根据缺碘的程度和具体条件以补充，一般来说，推荐剂量是1ml，每6个月需重复一次口服剂量。如补碘后，甲状腺肿大仍不能控制，可采用甲状腺制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，可使甲状腺减小。 3.手术治疗：
一般不采取手术治疗，但甲状腺肿大严重，引起压迫症状，且内科治疗无效者，可行手术治疗。
碘缺乏病的保健调整饮食
1）补充含碘高的食物：海产品中碘的含量较高，如海带、紫菜、干贝等。 2）食盐中加碘：加碘盐是防治碘缺乏的重要措施，进入用户的食盐中按比例1∶5万（含量不得低于20mg/kg）加碘，可有效地预防地方性甲状腺肿；1∶2万（含量为50mg/kg）可预防地方性甲状腺功能减退症。现在我国大部分地区，食盐中已经加碘，明显减少了碘缺乏病的发生率。 停药或换药：药物因素导致的甲状腺肿，应停药或换另一种药物代替。 饮食 饮食疗法每天碘的推荐摄入量3岁以内为50g，7～10岁的儿童为90g，11～17岁为～g，成人g；孕妇和乳母为g。适当补充含碘高的食物，如海带、紫菜、干贝等。食盐中加碘。
碘缺乏病的预防如果孕妇在孕期未注意摄取含碘食物，特别是生活在缺碘地区的孕妇，就会导致胎儿缺碘，故孕期补碘科预防本病。并发症如下：
1.侏儒症生长发育落后，可呈侏儒症。 2.神经系统有脑发育障碍，导致智力障碍，永久性的、不可逆转的脑功能不全。聋哑，精神缺陷，眼斜视，痉挛或瘫痪等。 3.性发育障碍是由于生长激素、性激素受到影响造成的性器官的发育异常、性激素的异常等。
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