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中枢性甲减,带你认识内分泌司令部垂体
行政求职招聘QQ群 http://liangssw.com/bozhu/14545.html作者：马燕河南（郑州）医院垂体，悬垂在脑的底面而得名，通过漏斗柄与下丘脑相连。垂体很小，犹如黄豆，仅0.5g。垂体分两叶，前叶‘腺垂体’，后叶‘神经垂体’。
‘腺垂体’是加工厂，由许多不同的细胞组成，如TSH细胞、ACTH细胞、GH细胞、PRL细胞、Gn细胞等，分别制造7种激素（见下图蓝字），医院，不同科室各司其职。通过这些激素，促生长发育，并调控其他内分泌腺的活动（如甲状腺、肾上腺、性腺...）。
‘神经垂体’是仓库，负责贮存下丘脑分泌过来的2种激素（见下图绿字）。*TSH促甲状腺激素→靶器官：甲状腺*ACTH促肾上腺皮质激素→靶器官：肾上腺*GH生长激素*PRL催乳素→靶器官：乳腺*促性腺激素（FSH卵泡刺激素LH黄体生成素）→靶器官：卵巢、睾丸*MSH促黑素→靶器官：黑素细胞*ADH抗利尿激素（血管加压素）→靶器官：肾远曲小管、集合管*催产素→靶器官：子宫、乳腺体内激素水平稳定，依赖“下丘脑-垂体-内分泌腺”轴的功能实现。一旦垂体病变，将导致内分泌紊乱。以甲状腺轴为例，
根据病变部位将甲减分为“原发性”和“继发性”。把下丘脑、垂体病变所致TRH、TSH减少而引发的甲减，统称为“中枢性甲减”（继发性甲减）。典型的中枢性甲减表现为TSH与T4同向减低。中枢性甲减常见原因有垂体外照射、垂体腺瘤、颅咽管瘤及垂体缺血性坏死。简单的说，就是垂体损毁了。由于垂体正常组织损毁，合成/分泌TSH不足而发生甲减。上图我们可以看到，垂体血供是由垂体上动脉入血，先形成一级毛细血管网，再汇集成一支静脉，即垂体门脉，门脉沿垂体柄进入垂体前叶后，再次形成二级毛细血管网。不难看出，垂体前叶更依赖门脉系统供血。所以产后大出血时，因血管痉挛、血栓形成，引发垂体动脉闭塞，或DIC导致微血管栓塞时，垂体前叶更易发生缺血性坏死。
以肾上腺轴为例，根据病变部位将肾上腺皮质功能减退分为‘原发性’和‘继发性’。原发性（Addison病），是因肾上腺损毁，导致血皮质醇降低，负反馈给垂体，使ACTH增多。继发性，则是源于垂体病变。例如垂体瘤（又称垂体腺瘤），是来源于腺垂体细胞的肿瘤，绝大部分良性。根据肿瘤细胞能否产生激素分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤两大类。功能性垂体瘤如GH瘤、RPL瘤、ACTH瘤、TSH瘤等引起相应激素分泌增多。如垂体ACTH瘤，由于该腺瘤自主分泌过多的ACTH，且不受下游皮质醇的负调控。长期过多的ACTH刺激下，肾上腺增生，血皮质醇增多。临床上把血皮质醇增多导致的临床综合征统称为“库欣综合征”。ACTH瘤是垂体性库欣综合征中最常见原因，约占80%，称为“库欣病”。表现为血皮质醇增高、皮质醇昼夜节律性消失、下丘脑-垂体-肾上腺轴正常反馈消失——ACTH正常或略高（对COR的负反馈反应降低）。同理，功能性TSH瘤则可以导致甲亢。若垂体肿瘤直接损毁或占位压迫周围细胞组织导致缺血坏死则引起相应激素分泌减少。再以垂体瘤切除术为例，手术若损伤腺垂体,会造成腺垂体功能减退，继发肾上腺皮质功能减退、甲减等，表现为血皮质醇减低、ACTH正常或略低；如果损伤了垂体柄或垂体后叶，会导致下丘脑向垂体后叶转运ADH障碍或垂体后叶ADH分泌障碍，导致血ADH不足，引发继发性尿崩症。临床上有一些病人需长期服用外源性糖皮质激素，会抑制垂体ACTH的合成分泌，造成肾上腺萎缩，也属于继发性肾上腺皮质功能减退，同样表现为血皮质醇减低、ACTH正常或略低。这里，我们提到了‘下丘脑垂体轴抑制’，不仅是肾上腺，甲状腺轴同样也存在抑制现象。例如下图，是一位临床专家的PPT截图，说明的是，当持续甲状腺激素高水平，会抑制下丘脑/垂体，TSH恢复滞后长达数月。在这个图里，我们可以看到，临床分期以fT4和TSH为判断依据，并没有使用具有更高生物学活性的T3.个人理解是因为，正常情况下T4全部由甲状腺细胞合成，T3由T4脱碘而来，因此T4更能反映甲状腺细胞功能，并提供满足生理需要的T3转化。因此，TSH与fT4具有更好的相关性。
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