不容小觑的并发症电解质紊乱

神经科疾病以颅脑损伤、血管性病变、占位性病变为主。颅脑损伤由于伤及中枢神经系统，死亡率和致残率均较高，在平时或战时均占全身部位损伤的２０％左右［1］。而其中重型颅脑损伤患者的特点是病情危重，发展快，通常伴有全身多发损伤和多系统的功能紊乱，导致患者意识障碍持续时间长，并发症多，是目前导致重型颅脑损伤致死率致残率高且又难以使之下降的主要原因之一。

水电解质平衡失调是在重型颅脑损伤患者中经常发生的临床病症。严重时甚至可以危及生命，应当引起我们的重视。

案例一：

患者姚某某，男性，49岁，因视力障碍以“鞍区肿瘤”收入我科，患者神志清，双瞳孔直径3毫米，对光反应灵敏，言语流利，四肢肌力肌张力正常，完善相关检查后给予经鼻蝶垂体瘤切除术，术后患者一般情况可，病情平稳，于术后第二日出现尿量增多，24小时尿量ml，遵医嘱给予去氨加压素片控制尿量，术后第三天患者尿量持续增多，24小时尿量达ml，术后第四天患者病情加重，意识模糊，饮食少，伴恶心呕吐，时有谵妄，给予复查电解质示:钠离子mmol/L，24h尿钠结果示：钠离子mmol/24h。遵医嘱给予静脉补钠及控制尿量，指导高盐饮食，定时复查电解质，后患者尿量逐渐减少，血清钠浓度逐渐升高至正常，患者意识转清。

案例二：

患者常某某，女性，49岁，因言语不能，右侧肢体活动不灵以“脑梗死”由神经内科转入我科，转入后患者意识状态逐渐变差，行颅脑MRI示：左侧大脑半球新发大面积脑梗死，积极行去骨瓣减压手术治疗，术后患者浅昏迷状态，疼痛刺激睁眼，混合性失语，双侧瞳孔等大、等圆，直径约2.0mm，对光反射迟钝，刺激左侧肢体可活动、肌张力正常，刺痛右侧肢体无反应、肌张力减低。术后给予脱水降颅压（甘露醇mlq8h)、营养神经、防治感染等药物治疗。术后第四天患者病情加重，昏迷状态，呼之不应，双侧瞳孔不等大，左：右直经约4mm:2.5mm大小，光反射消失，左侧肢体肌力较前减弱，刺痛可屈曲。CT示左侧脑组织梗死及水肿面积增大，继续给予加强脱水治疗，甘露醇mlq6h静滴,呋塞米20mgq8h静推。第二日复查电解质结果示：钾离子2.52mmol/L，遵医嘱给予静脉及口服补钾，并注意定时监测电解质。

案例三：

患者刘某某，男性，55岁，因车祸伤及头部入住我科，患者嗜睡状态，刺痛睁眼，言语欠流利，双瞳孔等大等圆、直径3mm、对光反射灵敏，右侧肢体肌力、肌张力正常，左侧肢体肌力0级，头、面部多发挫伤、肿胀，频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，患者进食差，入院后第二日给予鼻饲流质饮食，抽出黑褐色胃液约ml,胃液常规检查：隐血试验:+;颜色:褐色，消化功能差，给予抑酸及保护胃黏膜药物治疗。第四日患者意识转模糊，言语含糊不清，行颅脑CT示:脑水肿，急查血气分析示：钠离子mmol/L，遵医嘱给予静脉补钠治疗，并给予高盐饮食指导。

什么是电解质紊乱？

人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。

而神经科最常见的电解质紊乱：

低钠血症（正常值-mmol/L）[2]

低钾血症（正常值3.5-5.5mmol/L）

低钠血症

常见病因：1.颅内压增高，频繁呕吐，长期禁食

2.治疗等渗缺水时过多补水而未补钠

3.从尿中排出大量水：尿崩症利尿剂

4.其他：大量出汗

危害：低钠血症直接导致血浆渗透压降低,不仅造成患者软组织肿胀,而且促使和加重脑水肿,使患者出现继发性脑损伤,甚至造成患者预后极差或死亡[3]。

临床表现：

轻度缺钠：血清钠mmol/L以下，自感软弱，乏力，头晕，手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少。

中度缺钠：血清钠mmol/L以下，周围循环衰竭症状：脉搏细速，血压下降，恶心，呕吐，脉压小，视力模糊，尿量明显减少，尿比重明显升高。

重度缺钠：血清钠mmol/L以下，出现神经精神症状：昏迷，四肢发凉，抽搐，腱反射减弱或消失，常伴休克。

护理措施：

轻症患者给予高盐饮食或是鼻饲高盐流食。密切观察患者意识，瞳孔，及生命体征，饮食护理能够喂食的患者给予口服氯化钠加入流质或是半流质饮食中，量根据低钠程度，每天入量3～6克。鼻饲患者经胃管注入流质高盐饮食。但中重度低钠患者往往伴有腹胀、呕吐等肠道无力等情况，因此以静脉补盐为主，嘱患者限制水入量。

体位护理患者低钠可以导致脑水肿加重甚至增加心脏负担，因此给予头高20～30°体位。

准确记录出入量记录每小时尿量、尿色并记录每天24小时尿量，保存24小时尿测定尿钠情况，并严格准确记录入量，尿量超过每小时ml并连续2～3小时出现应通知医师，根据血钠、尿钠情况随时调整补钠方案。尿崩患者在应用垂体后叶素或是弥凝等药物期间更要严密观察尿量变化，随时调整抗利尿药物的量。

静脉补浓钠：

①滴速宜缓慢，每小时提升钠不超过1mmol/L，每2～4小

时复查血钠。

②补钠途径：中心静脉或PICC,避免外渗。

③注意同时补钾，维持酸碱平衡。

低钾血症

常见病因：

1、摄入不足：长期禁食，胃肠功能障碍，昏迷患者或钾摄入不足者

2、排出过多：①消化液大量丢失：呕吐、腹泻

②尿中排出增多：多尿、利尿剂的使用

3、体内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸

4、碱中毒：细胞内氢离子移出，细胞外钾离子移入，细胞外液钾离子减少

临床表现：

骨骼肌症状：肌无力为最早的临床表现

消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹

循环系统：心率增快、心律紊乱，房早、室早、心动过速、心跳停止

中枢神经系统：嗜睡、昏迷

典型ECG改变：T波降低、Q-T间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，P-R间期延长

补钾的注意事项：

10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。

注意肾功能及尿量，尿量30-40ml/h以上补钾安全。

剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2-4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/L应缓慢补钾。

补钾浓度不可过高，不超过40mmol/L，即ml液体中氯化钾含量不超过3g。

补钾速度不宜过快，不超过20-40mmol/L，60滴/分。

总结：

水电解质平衡失调是在重型颅脑损伤患者中经常发生的临床病症。在疾病诊治过程中，对各种平衡失调的正确判断并做积极处理，将直接关系到病人安危。在治疗中因其特殊性，需考虑下述特点：

（１）患者常有意识障碍以及生命体征的变化，有时会掩盖由水电解质紊乱所引起的直接表现。

（２）颅内压增高和脑水肿的存在是常见的，输液时必须考虑，以此来确定输液的量、质、速度，稍有疏忽即可加重脑水肿甚至引起脑疝。一般神经外科患者的每天常规补液量应控制在ml左右。

（３）血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能，除了对水、电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响。

（４）脱水、利尿及激素类药物的常规使用对正常的水电解质平衡有直接影响，不容忽视。

（５）异常排泄包括呕吐、腹泻、脑脊液外引流等，输液时也应考虑。

（６）中枢性水电解质调节机构在丘脑下部，邻近部位病变往往对神经内分泌调节系统产生影响，引起脑性盐类耗损综合征、尿崩症等特殊代谢障碍，应做针对性处理［4］。

脑部疾病患者因颅内压增高导致呕吐，进食差，加之常规应用利尿剂，经常会出现电解质紊乱，这就要求我们能够及时识别电解质紊乱的多重体征，加强对病情的观察和判断，以便于及早治疗，用心护理，减少并发症，促进患者早日康复。

参考文献：

［1］赵继宗，神经外科学．第3版．北京：人民卫生出版社．：—。

［2］CuestaM,HannonMJ,ThompsonCJ.Diagnosisandtreatmentofhyponatremiainneurosurgicalpatients[J].EndocrinolNutr,,63(5)：。

［3]DiringerMN,ZazuliaAR.Hyponatremiainneurologicpatients：consequencesandapproachestotreatment[J].Neurologist,,12(3)：。

［4］张建军，顾水均，朱镇宇，等．重症脑损伤急性期患者钠代谢失衡特点与其预后关系[J]．中国危重病急救医学，，11(3）:~。

转自：中卫护研院

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