为什么有人吃什么都会胖曾馨怡敖小曼

为什么我们会易胖——易胖体质

你看你都这么胖了，怎么还在吃？

你你你！凭什么说我胖！

那让我来告诉你肥胖是怎么判定的

对于肥胖的判定标准，目前国际间皆以“身体质量指数”（Body?Mass?Index，简称BMI）作为标准。

BMI法体重指数=

体重（公斤）/身高（米）的平方

正常体重指数：18—25

超重体重指数：25—30

轻度肥胖体重指数??30?

中度肥胖体重指数??35

重度肥胖体重指数??40

最有利于健康与寿命的理想值为22

你不妨来算算自己的BMI，看看是否正常呢~

全球肥胖危机始终是一个大问题，欧洲、中东和北美肥胖率较高。英国肥胖率为25%，而法国、意大利和瑞典肥胖率不到10%，美国肥胖率为33%，澳大利亚为27%。

胖有什么不好，胖乎乎也很可爱嘛

不对，肥胖是有很多危害的！

肥胖的危害

代谢并发症：糖尿病、胰岛素抵抗、痛风等

呼吸系统疾病：哮喘、睡眠呼吸暂停等

消化系统疾病：非酒精性脂肪肝、胃食管反流等

心血管疾病：高血压、冠心病、充血性心力衰竭、静脉血栓形成等

生殖系统疾病：月经失调、多囊卵巢综合征等

肿瘤：食管癌、肠癌、肝癌等

心理疾病：焦虑和抑郁等

……

那胖是我能控制的吗

额...不太行，胖可能已经写入了你的基因中

目前研究发现与肥胖相关的基因有41种，其中最早被发现的是OB基因

OB基因的发现

年，研究人员在一只非常胖的老鼠身上发现了变异的OB基因。

年，科学家首次发表了利用定位克隆技术成功克隆了小鼠的OB基因和人类的同源序列并由基因预见OB蛋白的论文，开创了人类肥胖和能量代谢研究的新领域。

OB基因的表达特点

OB基因在成熟脂肪组织中表达，不同部位脂肪组织表达量不尽相同。OB基因的mRNA在腹膜、肠系膜和网膜脂肪组织的表达水平较皮下脂肪组织中低，不仅在人和小鼠的脂肪组织中表达，在猪的肝脏、心脏、脾脏、肌肉组织中也有微量表达，在反刍动物以及家禽的脂肪组织中不表达。

OB基因与肥胖的关系

科学家用基因敲除技术将小鼠的OB基因敲除得到OB缺陷小鼠，与正常小鼠在同一条件下饲养，并随小鼠年龄的增长记录它们的体重变化，得到结果如下图：

结果表明，OB基因缺陷小鼠的体重及体重增长速率大于正常小鼠，表现为明显肥胖，这表明OB基因能使体重维持在正常水平，另外，拥有OB基因的小鼠中，雄鼠体重较雌鼠更重，这表明OB基因在不同性别个体表达水平不同。

OB基因的表达产物

OB基因的表达产物是瘦素(Leptin)，瘦素是脂肪组织分泌的由个氨基酸组成的蛋白类激素。瘦素是通过神经系统调节人的食欲与机体采食行为来调控肥胖的，瘦素首先与下丘脑上的受体结合，将体脂含量的信息传递给神经系统，下丘脑接收到信号后会分泌与调节食欲有关的神经肽，即食欲肽作用于垂体，垂体再进一步分泌相关激素作用于靶组织，由此调节机体采食行为与新陈代谢功能。下丘脑分泌的食欲肽主要有两种，一种是神经肽Y递质(NPY)，另一种是黑色素受体系统(MC4)。NPY是促进食欲的食欲肽，MC4是抑制食欲的食欲肽。

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神经肽Y递质(NPY)

它能调节血中胰岛素水平，是促进采食量的诱导因子。在许多肥胖鼠和禁食鼠中，下丘脑NPY表达量与采食量之间有线性关系，即表达量越高，动物的采食量也越高。科学家利用基因敲除技术培育出ob/ob缺陷小鼠，发现小鼠下丘脑的NPY基因存在过量表达，给予瘦素可以使小鼠下丘脑的NPYmRNA合成受到抑制，说明Leptin可调节小鼠的能量平衡，使其脂肪储备保持合适的状态。因此，在脑和神经下行作用中，NPY是Leptin作用的主要目标，随着动物摄食和能量代谢不断变化，Leptin对NPY的颉颃作用也呈动态变化过程，从而将体重和体脂含量控制在一个正常范围内。

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黑色素受体系统(MC4)

目前已知MC4受体可以降低动物的采食量，研究者通过敲除MC4受体基因，发现动物体的脂肪储量上升，也进一步证实了MC4在机体中的作用。同时研究发现，MC4受体缺陷鼠血浆Leptin水平均明显高于正常动物，表明MC4受体功能的缺陷使小鼠不能对Leptin作出正常反应，导致动物肥胖。所以，Leptin可通过控制MC4受体的分泌量来达到调节体重的目的。

瘦素的动态调节机制

瘦素对于体重与体脂的调节是动态的负反馈调节，机体过量进食，体脂上升，脂肪细胞分泌瘦素，瘦素水平升高，于是MC4分泌量增加，NPY表达量减少，导致机体食欲下降，停止进食，此时处于较高水平的瘦素还会使机体新陈代谢速率增加，能量消耗增加，导致体脂含量下降，瘦素水平降低，于是MC4分泌量减少，NPY表达量增加，导致机体食欲增加，再次进食。在这样的动态调控下，机体的体重水平保持在一个正常的范围。

FTO是与肥胖相关基因，FTO基因具有多个SNP位点，通过对不同地区的进行分析，结果发现这些SNP位与肥胖相关，且不同地域人群的FTO基因SNP位点存在差异。人的FTO基因定位在人的16号染色体长臂上，全长约kb，包括9个外显子、8个内含子FTO基因的第一内含子中有多个与肥胖相关的SNP位点。

总结目前研究，已经发现的与肥胖相关的FTO基因SNP位点有rs、rs、rs、rs、rs、rs、rs，如FTO基因SNP位点rs,存在rsTT，rsAT，rsAA三种多态形式，通过大量的调查发现，rsTT人群中胃饥饿素表达量明显小于rsAT，rsAA人群，而瘦素水平则恰恰相反。因为胃饥饿素能促进食欲，而瘦素能抑制食欲，所以我们不难得出结论，rsTT人群就是最不易变胖的幸运儿了。

人体内肠道微生物也与肥胖有着莫大的关系，每时每刻万亿个肠道细菌在你的肠道中忙碌的工作着，你的饮食习惯决定了肠道细菌的种类和数量，而它们又反过来影响我们对食物的消化和吸收，我们的肠道当中存在着厚壁菌门和拟杆菌门，它们可以帮助人体消化食物吸收营养，当然，当厚壁菌门和拟杆菌门比例失调的时候，麻烦可就来了，胖子体内的厚壁菌门比普通人多了20％，而拟杆菌门则少了将近90％这导致它们更容易分解食物中难以消化的纤维，吸收和储存更多的热量。

膳食纤维

肠道微生态的稳定能让我们的体重保持在正常水平，而肠道中的菌群可以通过合理膳食来调节，如膳食纤维，膳食纤维可调节肠道pH值，改善有益菌的繁殖环境，纠正肥胖者肠道微生态紊乱，长期高膳食纤维饮食可增加肠道菌群的丰富度和生物多样性来预防肥胖。另外，膳食纤维作为不能被人体内源性消化酶消化吸收的糖类，具有饱腹、延缓消化、降低小肠吸收等作用，且能量较少，具有减少血糖、血脂的吸收和改善血糖的作用，对肥胖的发生和预防起重要作用。

那什么食物膳食纤维含量高呢？

你可以参考下面这张蔬菜水果膳食纤维含量表

我们有话说

导致肥胖的因素有许多，我们的机体对体重体脂的调节机制也是非常复杂的，我们每个人的基因不同、代谢水平不同、肠道微生物不同、生活环境不同......这就导致了我们的体质各不相同，因此有人的体质易胖，有人易瘦，这是生物多样性的体现，我们不必羡慕别人狂吃不胖也不必因为自己怎么减肥都瘦不下来而苦恼，应当以健康为重，顺其自然，保持健康的饮食、规律的作息、适当的运动才是最重要的。

我这么胖，你为什么还这么喜欢我

你瘦的时候进我心里，

胖的时候就卡住出不来了

参考文献

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本文作者：曾馨怡，敖小曼，吴淳

（从左至右）

陕西师范大学生命科学学院级生物科学专业本科生

指导教师：白成科博士/副教授

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