浅谈生长激素和生长发育的关系

所谓矮小症（shortstatus），实际上指的是一种矮小的状态，当孩子现在的身高低于同年龄段儿童的3%水平或-2sd水平时，我们就说这个孩子在目前处于矮小状态。当然，还要结合孩子目前的骨龄和终身预测身高来看，孩子的终身身高是否属于矮身材。

我国矮小症的发病率约为3%，按照目前约2亿5千万儿童来看，数量相当大。矮身材的发生原因很多，除去由于父母身高都较矮导致的遗传性身高潜力受限，还有很多疾病原因引起的矮身材：比如生长激素缺乏，中枢性性早熟，小于胎龄儿以及特发性矮小等。但在临床上，有治疗需求的远远不止这些存在病理状态的孩子。随着生活水平的改善和家长们对孩子身材要求的提高，有不少身材较矮，但并未达到矮身材诊断标准的孩子家长也希望接受增加身高的治疗干预。除了对孩子的饮食作息进行科学化管理以外，药物治疗常常不可避免。其中，人重组生长激素是较为常规和重要的治疗药物之一。

今天要聊的就是生长激素。生长激素到底有什么作用？它到底是怎么样让孩子长高的？

在临床上，我们常常会让可疑生长激素缺乏的孩子检测血清IGF-1的水平：

当IGF-1水平低时，说明什么呢？由于IGF-1主要由生长激素GH经肝脏转化而来，因此IGF-1可以间接说明生长激素GH的水平，通过IGF-1来判断孩子是否存在生长激素缺乏。

生长激素的产生过程，我们在另外一篇文章中已经聊起过（请查看：为什么性早熟的孩子容易长不高？）。下面这张图也可以帮助大家理解生长激素的产生过程和作用。

由上图可见，生长激素不但作用于骨骼，同时作用于全身其他器官。因此生长激素缺乏GHD不光会影响骨的生长，还会影响其他脏器的功能。

另外，生长激素GH和胰岛素样生长因子IGF-1通过以下方式对骨的发育产生作用：

一．GH对骨纵向生长的作用：GH作用于生长板上的软骨前细胞（是一种定向分化的类干细胞），促进细胞分化，使之成为软骨细胞，并促进这些细胞局部产生IGF-1；IGF-1通过自分泌和旁分泌的方式促进增生带和肥大带的软骨细胞的单克隆扩增，使其增殖和增生，使增生带和肥大带增宽，促进长干骨的纵向生长（增长）；

二．GH对骨横向生长的作用：外周血GH和IGF-1直接作用于成骨细胞，诱导成骨细胞前提细胞的分化，加速成骨细胞的成骨作用；另外，GH还作用于软骨膜的骨源性细胞，促进了生长板骨干的横向生长（增宽）；

三．GH和IGF-1促进成骨细胞分泌大量1型胶原（骨组织的重要组成成分），调节皮质骨的生长，促进骨质矿化。因此，外周血GH和IGF-1水平不足，会导致骨皮质变薄，骨质疏松等问题；

四．成年后，骨的纵向和横向生长停止，但外周血和局部的GH和IGF-1对骨组织的形态维持和健康保持仍然起到重要作用，并促进骨组织微损伤的修复。IGF-1水平不足会导致骨组织形态的破坏和骨质疏松的发生。

综上所述，生长激素1.不但可以增加骨的长度，同时可以增加骨的质量；2.不但增加骨的体积，同时增加骨的强度；3.不但作用于骨骼系统，同时作用于身体其他器官（如肌肉组织等）。生长激素缺乏，不但会让孩子长不高，还会让孩子在成年后出现骨质疏松，身体机能下降，脏器发育异常等很多情况。

生长激素最早时是给生长激素缺乏症GHD的孩子使用的，但真正的生长激素缺乏症，其诊断条件非常严格，其诊断标准包括

：1.出生时身高体重正常，1岁后生长发育减慢，身高较同龄、同性别均值低-2SD以上（即处于矮小状态）；2.每年身高增长速率7cm/年（3岁以下）；5cm/年（3岁至青春期）；6cm/年（青春期）；3.体态匀称、面容幼稚、皮下脂肪较丰满，但治理正常；4.经两种药物作GH激发试验，GH峰值均10μg/L；5.除外甲状腺功能低下，慢性肝、肾疾病和骨骼系统疾病；6.骨龄较实际年龄明显落后；7.血清IGF-1水平低下。

在实际临床上，很多孩子并未完全符合GHD的诊断标准，但因其预测终身高或年生长发育明显低于家长预期，家长也会选择使用生长激素治疗。但我们还是提倡生长激素的合理使用。所谓合理使用，主要包括以下几点：1.掌握使用的适应症，在孩子的预测终身升高达到靶身高水平时，原则上并不建议孩子使用生长激素治疗；如果爸爸只有，妈妈只有，就不要强求自己的儿子涨到，这种拔苗助长的想法并不科学；2.生长激素的使用应当尽早开始，治疗年龄越小，效果越好足剂量，足疗程，而不应该三天打鱼两天晒网；原则上GHD时使用GH治疗，应当将疗程持续到骨骺融合之后；3.治疗期间，除了观察孩子身高年增长速率，还应该监测血清IGF-1水平，根据该水平调整生长激素剂量，并且明确孩子是否存在生长激素不敏感综合征（GHIS，如Laron综合征等，我们在以后会详细介绍）；4.另外，在骨完成纵向生长之后，GH对骨量的持续增长也必不可少，因此也有专家建议，GH治疗不但要考虑达到理想身高，还应持续到形成峰骨量之后再停止。

余绍淼骨龄工作室

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